活性氧 (Reactive oxygen species, ROS) 在植物應對外界各種非生物脅迫和生物脅迫中廣泛發(fā)揮作用。一方面，ROS可以調(diào)節(jié)一系列細胞活動，包括植物免疫；另一方面過量的ROS也會對細胞造成損傷，因此ROS穩(wěn)態(tài)對于植物在生長與防御之間的權(quán)衡（growth-defense trade-offs）至關重要。盡管調(diào)控ROS產(chǎn)生和清除相關基因的轉(zhuǎn)錄因子已有諸多報道，但是對于這些轉(zhuǎn)錄因子本身如何被精細調(diào)控以控制ROS產(chǎn)生的“開”和“關”，在很大程度上仍然未知。
近日，中國農(nóng)業(yè)大學生物學院張永亮教授與加州大學戴維斯分校Savithramma P. Dinesh-Kumar教授合作在Science Advances在線發(fā)表了題為“A phosphorylation-driven ubiquitination switch fine-tunes Alfin-like 7-induced ROS signaling in plant immunity”的研究論文。該研究是在前期一系列關于N基因介導植物抗病毒免疫功能模塊研究的基礎上開展的延續(xù)性工作，揭示了N NLR免疫受體復合體各組分之間通過翻譯后修飾協(xié)同調(diào)控ROS穩(wěn)態(tài)的新機制。
張永亮教授課題組前期研究表明, Ubiquitin protein ligase E3 component N-Recognin7 (UBR7) 作為可能的E3泛素連接酶介導N NLR蛋白的降解從而抑制N介導的抗病毒免疫 (Zhang et al., Nature Communications, 2019)；轉(zhuǎn)錄抑制因子Alfin-like 7 (AL7) 通過抑制ROS清除基因的表達來促進ROS積累從而正調(diào)控N介導的植物免疫，并且這一過程受MAPK介導的Ser-174位點磷酸化的正向調(diào)控 (Zhang et al., PNAS, 2023)。基于上述研究基礎，本研究進一步明確了N NLR免疫復合體的兩個組分UBR7和AL7之間的相互作用和生物學關聯(lián)，揭示了本生煙E3泛素連接酶UBR7介導AL7的泛素化和降解。此外，AL7的Ser174位點的磷酸化可以增強其與UBR7的互作從而促進UBR7介導的AL7降解。該研究揭示了一種通過轉(zhuǎn)錄因子的磷酸化和泛素化來精細調(diào)控ROS穩(wěn)態(tài)的新機制，為深入理解植物免疫應答過程中ROS信號如何被精準調(diào)控以避免過度防御提供了新的案例。
圖1. UBR7-AL7功能模塊調(diào)控N介導植物免疫通路的機制模型
中國農(nóng)業(yè)大學生物學院張永亮教授和美國加州大學戴維斯分校的Savithramma P. Dinesh-Kumar教授為該論文共同通訊作者。工作主要在中國農(nóng)業(yè)大學完成，中國農(nóng)業(yè)大學生物學院博士后張定諒、博士研究生張馨予為論文共同第一作者。中國農(nóng)業(yè)大學生物學院李大偉教授、李溱教授和楊萌副教授參與了該項工作，研究工作還得到了上海交通大學呂東平教授和我院于嘉林教授、王獻兵教授、韓成貴教授和王穎副教授等在內(nèi)的多位老師在實驗材料和技術(shù)方面的幫助和寶貴建議，該研究由國家自然科學基金資助完成。
論文鏈接：https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.adw7554
